Schmerzen Unterm Fuß Beim Gehen

Das Impingement-Syndrom des oberen Sprunggelenks (OSG) ist eine klinische diagnose und entsteht posttraumatisch, überlastungsbedingt weil wiederholte mechanische gebühren oder aufgrund anatomische Varianten. Es zeichnet sich aufgrund chronisch-rezidivierende schmerzen und/oder ns eingeschränkten Bewegungsumfang aus. Weil eines pathologischen Engpasses importieren Knochen- und/oder Weichteilgewebe zwischen zum Knochen und andere Gelenkstrukturen, meistens erst in Bewegung, eingeklemmt. Das Impingement-Syndrom wird bei Bezug auf das tibiotalare Gelenk in anterior, anterolateral, anteromedial, posterior und posteromedial eingeteilt. Die radiologische Bildgebung ist von großer Bedeutung, um das morphologische Substrat ns Diagnose sichern kommen sie können. Die Projektionsradiographie und ns Computertomographie können ossäre Anbauten und freie Gelenkkörper nachweisen. Die Magnetresonanztomographie ist die Modalität ns Wahl zum Nachweis pathologischer Veränderungen ns Weichteile, ns Knochenmarks oder osteochondraler Läsionen. Ns dynamische Ultraschall tun können die anatomischen Strukturen, die damit Impingement führen, bei Bewegung zeigen.

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Abstract


Impingement syndrome von the ankle is a clinical diagnosis caused posttraumatically über overuse due kommen sie repetitive mechanically loading or die presence des predisposing anatomical variants. Fishing eye impingement syndrome is characterized von chronic pain und limited range of movement caused by mechanical compression von bony or soft organization within ns joint compartments. Fishing eye impingement syndrome ist classified follow to die various anatomical locations around ns tibiotalar joint as anterior, anterolateral, anteromedial, posterior or posteromedial. Various imaging modalities are helpful bei confirming die clinical diagnosis des ankle impingement. Radiography and computed tomography room used to identify bony abnormalities and intra-articular loosened bodies. Magnetic resonance imaging is the modality des choice zu demonstrate pathological soft tissue changes, bone marrow edema and osteochondral lesions. Dynamic sonography can identify the anatomical structures leading to impingement during movement.


Lernziele


Nach ns Lektüre dieses Beitrags …

kennen sie die Ursachen und das klinische Symptomatik von Impingement-Syndroms des oberen Sprunggelenks.

haben sie einen Überblick über die aktuellsten bildgebenden Verfahren an der Erfassung das Ursachen.

kennen sie die an der anatomischen Lokalisation basierende Klassifikation.

erkennen sie die wichtigsten Befundmuster.


Einleitung


Definition

Das Impingement-Syndrom (Einklemmungs- oder Engpasssyndrom) am oberen Sprunggelenk (OSG) wille definiert durch chronische schmerzlich und belastungsabhängige Einschränkungen des Bewegungsumfangs des tibiotalaren Gelenks, verursacht weil Wucherung oder Fehllage über Knochen- und Weichteilgewebe. Bei der Sprunggelenk wird das Impingement-Syndrom nach seine anatomischen verbindung zum tibiotalaren Gelenk in anterior, anterolateral und posterior eingeteilt. Aktuellere forschung haben das Impingement-Syndrom noch weiter in anteromedial und posteromedial unterteilt <1>. Ns Krankheitsbild wurden zuerst über Morris (1943) <2> bzw. über McMurray (1950; <3>) mit kommen sie Begriff „footballer’s ankle“ beschrieben. McMurray gemeldet von chronischen Sprunggelenkverletzungen bei Profifußballern, die von lokalisierte Schmerzen bei der Vorderseite des Sprunggelenks während das Dorsalflexion klagten <3>.

Epidemiologie

das Impingement-Syndrom bei der OSG ist in den meisten fällen posttraumatisch bedingt, v. a. Durch Umknicktraumata, ns etwa 85 % der Sprunggelenkverletzungen <4> und ca 3–5 % das gemeldeten Unfallereignisse in Großbritannien ausmachen <5>. Immerhin aushalten rund 15–20 % der beeinflussen unter persistierenden heu rezidivierenden sich beschweren <1, 6>. Das wurde geschätzt, dass etwa 3 % ns Umknicktraumata zu einem anterolateralen Impingement führen <7>. Dazugehörigen wies einer Follow-up-Studie über einen bestand von 11 Jahren ein anteriores und posteriores Impingement-Syndrom in OSG bei 3 % aller Sprunggelenkverletzungen von Profifußballern nach <8>.

Formen

Unabhängig von der anatomischen Einteilung unterscheidet einer zwei Formen von Impingement-Syndroms:

1. Weichteil-Impingement,

2. knöchernes Impingement.

Beim Weichteil-Impingement kommt es zur Einklemmung über Synovia, Kapsel-, Band- oder Narbengewebe. Ns knöcherne Impingement anfallen entweder durch zusätzliche kongenital angelegte Knochen, als z. B. Einer Os trigonum oder Os subfibulare, weil normvariante Knochenformveränderungen, wie z. B. Den Stieda-Prozess (primäre Form), oder durch überlastungsbedingte Knochenproliferationen (Osteophyten) und akute bzw. Chronische traumatische osteochondrale Defekte mit freien Gelenkkörpern (sekundäre Form).

Ursachen

das Impingement-Syndrom am OSG tritt fast immer als Folgeerscheinung über akuten pflichtverletzungen auf, z. B. Nach ein Supinationstrauma mit Aussenbandruptur heu nach insuffizient verheilten Frakturen. Aber auch chronische subklinische rezidivierende Mikroverletzungen aufgrund mechanische Überlastung hagen Synovialitis können ns Impingement-Syndrom von OSG verursachen <9>. Außergewöhnliche häufig beitreten dies in Athleten, als z. B. Fußballern („soccer player’s ankle“), Tänzern hagen Läufern auf <10, 11, 12, 13>. Wie Resultat ns wiederholten forcierten Dorsal- und Plantarflexion sowie aufgrund die direkte reziproke Krafteinwirkung oben den vorderen verhältnis von des Sprunggelenks beim schaden des Fußballs während des Schusses ertragen Fußballer typischerweise unter dem anterioren Impingement von OSG <14>. An Balletttänzern führt ns forcierte Plantarflexion während der „En-pointe“-Position (Spitzentanz) zum posterioren Impingement von OSG, was durch Einklemmung z. B. By Osteophyten an der distalen Tibia und/oder hypertrophiertem Weichteilgewebe in dem posterioren Kompartiment des OSG entstehen kann sein <13>.

Anatomische Normvarianten wie Ursache eines Impingement ns OSG zu sein seltener. Ns akzessorisches Faszikel ns Lig. Tibiofibulare anterius inferius (Basset-Ligament ) can ein anterolaterales Weichteil-Impingement auslösen <15, 16>. Ns elongiertes Tuberculum laterale processus posterius tali (Stieda-Prozess) heu akzessorische Knochen als z. B. Das Os Trigonum prädisponieren zu posterioren knöchernen Impingement des OSG <9>.

Klinik

In Abhängigkeit über der anatomischen Lokalisation zu tibiotalaren Gelenk präsentieren sich das Impingement-Syndrome mit unterschiedlichen klinischen unterschrift und Symptomen (siehe unten). Meistens treten ns Beschwerden in Form by Schmerzen oder Blockaden an Dorsalflexion anterior und lateral, seltener in Plantarflexion posterior und medial am Sprunggelenk auf. Patienten sich beschweren meist by chronische schadete und/oder ein eingeschränkten Bewegungsumfang während das Flexion ns Fußes. Häufig ausdruck Patienten auch Schmerzen bei der Treppensteigen oder in der Endphase das Abrollbewegung von Fußes in Gehen heu Laufen.


Die bildgebenden Verfahren importieren eingesetzt, um die Ursachen ns klinischen Diagnose von Impingement-Syndroms des OSG nachzuweisen bzw. Auszuschließen (Abb. 1).


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Projektionsradiographie

Die Projektionsradiographie (Abb. 1a) wird zusammen primäre Methode in chronischen Schmerzsyndromen bei der Sprunggelenk empfohlen. Es sollten eine anteroposteriore Aufnahme bei 10–20° Innenrotation („mortise view“ ) und einer seitliche Aufnahme, gewichtsbelastet innerhalb Stehen, grundsätzlich angefertigt werden. Auf den aufnahmen werden Frakturen, frische oder ältere knöcherne Bandausrisse, osteochondrale Frakturen und arthrotische veränderung beurteilt <17>. Insbesondere in anterioren und posterioren Impingement kann sein die Projektionsradiographie ns ossären Anbauten bzw. Anatomischen Varianten unter beweis stellen (Abb. 1a). Ns Differenzierung zwischen Abscherfrakturen und subfibularen Ossikeln kann in der Projektionsradiographie ohne angemessen Anamnese schwierig befinde <17>.

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Computertomographie

Die CT (Abb. 1b) mit multiplanaren Rekonstruktionen aus dem dreidimensionalen (3-D-) Datensatz kann, in unklarem Befund an der Projektionsradiographie, zur detaillierten Darstellung von Osteophyten und Ossikeln oder um zu Auffinden über freien Gelenkkörpern und subtilen kortikalen Frakturen eingesetzt verstehen <17, 18>. Aber liefert ns CT anzeigen wenig Information zu relevanten potenzial Knochenmark- und Weichteilveränderungen.

Magnetresonanztomographie

Zur Abklärung pathologischer Veränderungen ns Weichteile oder osteochondraler Läsionen empfehlen sich die Durchführung einer MRT (Abb. 1c). Sie ist ns bildgebende methode der wahl für die Beurteilung von Kapsel-Band-Apparats, ns Knochenmarks (Abb. 1c) und ns Knorpels. Ns Untersuchung sollte mindestens 4 der nach das im jahr 2016 neu erschienenen Empfehlungen das ESSR (European Society of Skeletal Radiology) sporting activities Imaging Group zu Untersuchungsprotokollen für das Gelenkbildgebung in der MRT <19> empfohlenen Sequenzen enthalten und jede ns drei Ebenen sollte im MR-Protokoll eingeschlossen werden:

sagittale STIR s („short-tau reverse recovery“),

sagittale T1w SE („spin echo“),

koronare („oblique“ = schräg) intermediär fettsupprimiert,

koronare („oblique“ = schräg) T1w,

axial („straight“ = gerade) PD („proton density“),

axial intermediär fettsupprimiert.

Die axiale PD und ns axiale intermediäre fettsupprimierte Sequenz kann sein alternativ eingesetzt werden, so dass man in der regime mit 4 Sequenzen arbeiten kann. Insbesondere bei den koronaren und axialen Sequenzen tun können die Kippung zur parakoronaren („oblique“ = schräg) gegenüber das streng („straight“ = gerade) axialen Ebene nach ns Empfehlungen ns ESSR <19> das Beurteilbarkeit ns perimalleolären Sehnen- und Bandstrukturen sinnvoll verbessern. Ns Schichtdicke sollte max 3 mm betragen. Kommen sie Verbesserung das Beurteilung verklappt anatomischer Strukturen sollte ein kleines „field des view“ gewählt werden.

ns Kontrastmittelgabe ist in MRT-Untersuchung ns Sprunggelenks zur Abklärung einer Impingement-Syndroms ns OSG selten notwendig. An wenigen fällen kann aufgrund die Kontrastmittelgabe, entweder intraartikulär (direkte MR-Arthrographie) heu intravenös (indirekte MR-Arthrographie), z. B. Eine posttraumatische Synovialproliferation oder Granulationsgewebe in dem Rahmen ns Narbenbildung abgegrenzt werden <17>.

Empfohlene MRT und Ultraschall Protokolle der ESSR zum das Sprunggelenk: Internetadressen

https://essr.org/content-essr/uploads/2016/10/ESSR-MRI-Protocols-Ankle.pdf

https://essr.org/content-essr/uploads/2016/10/ankle.pdf

Ultraschall

Der hochauflösende Ultraschall (US; siehe Videomaterial 1 und 2 online) kann weil eine detailliertere darstellung der Knochen- und Weichteilveränderungen, durch die Beurteilbarkeit das Vaskularisation sowie die Möglichkeit zum Durchführung by Funktionsüberprüfungen ns Bandapparats zusätzliche informationen liefern. Bei der Funktionsüberprüfung kann sein z. B. Die Einklemmung by pathologisch vermehrtem Weichteilgewebe bewährt werden. Ns Sprunggelenk sollte mit einer hochauflösenden Linearschallkopf (15–20 MHz) sondiert werden. Das Kontakt zwischen Schallkopf und Hautoberfläche tun können hierbei aufgrund eine Silikonauflage (Gelpad) verbesserung werden. Für das Untersuchung ns Sprunggelenks bekomme die Standardschnitte das ESSR verwendet <20>.


Anteriores Impingement

Als Ursache von anterioren Impingement ns OSG werden wiederholte direkte Mikrotraumen an der vorderen Knorpel-Knochen-Grenze von Tibia und Talus (<14>; z. B. In Fußballspielern aufgrund den aufprall des Fußballs bei der Schuss) zusätzlich Verletzungen durch forcierte Dorsalflexion (<10>; z. B. In Balletttänzern durch Kompressionskräfte am vorderen Rand ns OSG während ns Plié-Position) angenommen. Sie ergeben einer typische Spornbildung (Abb. 2 und 3) in der distalen anterioren Tibia und bei der Talushals („kissing osteophytes“ , Abb. 3). Das Osteophyten kein immer mit einer Schmerzsymptomatik verbunden und treten auch an asymptomatischen Sportlern und Nichtsportlern auf. Deshalb spielt gerade ns Diagnostik das pathologischen Weichteilkomponente (Abb. 3b) und von Knochenmarködems eine entscheidende Rolle, dort diese Befunde häufiger mit ns Klinik korrelieren. Das vermehrte Weichteilgewebe besteht das ende Synovialmembran, Fettgewebe, Kollagen und Blutgefäßen. Infolge über Mikrotraumen can es zu Weichteilblutungen, Vernarbungen, Entzündungen und Hypertrophie das Synovialmembran mit anschließender Weichteileinklemmung ankunft <21>. Patienten mit anteriorem Impingement klagen typischerweise von Schmerzen innerhalb vorderen Kompartiment von Sprunggelenks bei forcierter Dorsalflexion. Bei der klinischen untersuchung fällt einer Einschränkung ns Dorsalflexion auf, und in der Vorderseite des Sprunggelenks kann sein Weichteilschwellung und/oder ossäre Anbauten ertasten verstehen <22>.


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Neben ns klinischen Untersuchung zu sein routinemäßig das Projektionsradiographie (seitliche Aufnahme) ns primär geforderte Bildgebung kommen sie Untermauerung ns Diagnose, da ossäre Anbauten an typischer Lokalisation an symptomatischen Patienten beweisend zu sein (<1>; Abb. 2). Ns Differenzierung zwischen Frakturen das Osteophyten und akzessorischen Ossikeln kann in Einzelfällen ohne das Vergleich zu Voruntersuchungen schwierig befinde und erfordert eine genaue Erhebung der Anamnese. Laterale Röntgenaufnahmen in Dorsalflexion können den Kontakt zwischen ns knöchernen Appositionen dokumentieren. Diese aufzeichnen können weil die dynamische Ultraschalluntersuchung ersetzt bekomme (siehe Video 1 online).

Die Schnittbilduntersuchungen (MRT und CT) können die ossären Anbauten gut darstellen (Abb. 3) und zeigen zusätzliche Pathologien wie osteochondrale Läsionen, diskrete Frakturen und Weichteilveränderungen. Ns MRT tun können ein umschriebenes Knochenmarködem der Osteophyten, einer begleitende Synovialitis im vorderen Rezessus mit Verdickung der vorderen Gelenkkapsel ebenso perikapsuläre ödematöse veränderungen und synoviale Proliferationen (Abb. 4) nachweisen, die von erheblicher Relevanz für das weitere Therapieplanung zu sein <23>.


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Anteriores Weichteil-Impingement: a sagittale und b koronare protonengewichtete Sequenzen; c axiale T2-gewichtete Sequenz und d transversaler Ultraschallschnitt innerhalb vorderen Kompartment ns oberen Sprunggelenks in einem Patienten mit persistierenden Schmerzen an der Vorderseite ns Sprunggelenks. Das zeigt wir eine an der Magnetresonanztomographie signalarme und sonographisch echogene Plica hagen „meniscoid lesion“ (Pfeilspitze bei a und Stern in b–d), das scharf berandet und flüssigkeitsumspült zur darstellung kommt


Anterolaterales Impingement

Das anterolaterale Impingement von OSG ich werde meist aufgrund Einklemmung von hypertrophiertem Weichteilgewebe innerhalb anterolateralen Rezessus des OSG ausgelöst. Dieser Rezessus ist ein dreieckiger Raum, begrenzt posteromedial durch die Tibia, lateral aufgrund die Fibula, anterior aufgrund das Lig. Talofibulare anterius und das Gelenkkapsel, inferior aufgrund das Lig. Calcaneofibulare und superior weil das Lig. Tibiofibulare anterius inferius <23>. Ns anterolaterale Weichteil-Impingement zu sein typischerweise Folge einer stattgehabten Plantarflexionssupinationstraumas mit Ruptur ns anterolateralen Bänder des OSG bzw. Ns Gelenkkapsel sowie assoziiertem Hämarthros. Einer schlechte heilung führt zu Instabilität mit davon resultierender Synovialitis, entzündlichen Veränderungen, Narbenbildung und degenerativer Bandhypertrophie (Abb. 5). Das Narbengewebe kann in fortgeschrittenen Fällen ns anterolateralen Rezessus komplett ausfüllen und ns sog. Meniskoid („meniscoid lesion“) form (Abb. 6 und Video 2 online). Dies zeigt oben den axialen Schnittbildern einer dreieckige hagen längliche Morphologie <23>. In seltenen Fällen, tun können ein kräftiges akzessorisches Faszikel des. Lig. Tibiofibulare anterius inferius, das Basset-Ligament, ns anterolaterales Impingement auslösen. Eine tiefe Insertion dies Faszikels bei der Fibula sowie einer Laxität des Lig. Talofibulare anterius mit konsekutiver verstärkter ventraler Translation ns Talus in Dorsalflexion und Einklemmung dies Faszikels können ein anterolaterales Impingement verursachen. Seltene Ursachen einer knöchernen anterolateralen Impingements zu sein Avulsionsfrakturen der Fibulaspitze (Abb. 7), ossifizierte Hämatome ebenso Osteophyten im anterolateralen Gelenkraum. Patienten mit ns anterolateralen Impingement klagen über anterolateral lokalisierte Schmerzen, die aufgrund Supination hagen Pronation in Dorsalflexion verstärkt werden. Das positive Impingement-Zeichen erklärt das in erscheinung treten oder das Verstärkung das Schmerzen in Zusammendrücken ns hypertrophierten Synovialgewebes mitte Talus und Tibia <24>. Typischerweise gründen sich rezidivierende lokal Schwellungen und Druckschmerzhaftigkeit sowie in Patienten mit Basset-Ligament einen hörbares Klicken an Dorsalflexion und Pronation.


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Anterolaterales Impingement: a,b axiale und c koronare T2-gewichtete Sequenzen sowie d transversaler Ultraschallschnitt im anterolateralen Kompartment ns oberen Sprunggelenks an einer Patientin mit persistierenden Schmerzen von Sprunggelenks infolge eines schweren Supinationstraumas. Ns Lig. Talofibulare anterius weist einer Totalruptur auf mit ausbildung einer „meniscoid lesion“ und zwei ossären Fragmenten (Pfeilspitze), das deutlicher innerhalb Ultraschall erkennbar sind und ns partiell ossifizierten Hämatom oder einen Avulsionsfraktur zutreffend (siehe sogar Video 2 online)


Anterolaterales knöchernes Impingement: a axiale T2-gewichtete Sequenz und b transversales Ultraschallbild im anterolateralen Kompartment ns oberen Sprunggelenks in einem Patienten mit persistierenden Schmerzen von Sprunggelenks nach Supinationstrauma; fibrös-narbige Verheilung von Lig. Talofibulare anterius, welches blick auf die ansicht verdickt zur beschreiben kommt (Pfeilspitzen an b) sowie 7 mm in dem Durchmesser haltende Ossifikation innerhalb anterolateralen Rezessus (Pfeil), möglicherweise einer Avulsionfraktur dazugehörigen (LM Malleolus lateralis)


Die Projektionsradiographie kann in anterolateralen Impingement das knöchernen Fragmente das posttraumatischen Avulsionsfrakturen nachweisen. Ns CT can zusätzlich assoziierte osteochondrale Läsionen darstellen. Ns MRT (Abb. 5, 6 und 7) kann sein eine pathologische Weichteilgewebeformation („meniscoid lesion“ oder Plica , Abb. 5 und 6) mit ein hypointensen T1-gewichteten und hypo- bis zu intermediären T2-gewichteten Intensität zeigen. Ns reguläre Fettgewebe zu sein verlagert. Zusätzliche Zeichen zu sein eine Verdickung ns Lig. Talofibulare anterius, von Lig. Tibiofibulare anterius inferius und das Gelenkkapsel. Das MR-Arthrographie kann die fehlende Distension ns anterolateralen Rezessus oder einer noduläre irreguläre Kontur ns Gelenkkapsel nachweisen. Bereits bei der Kontrastmittelinjektion in das Gelenk liegt einen erhöhter Druck durch den verkleinerten Rezessus vor, was ns Injektion erschwert. Das Ultraschall tun können eine echogene Narbengewebsformation innerhalb anterolateralen Kompartiment ns OSG sowie einer Verdickung das anterolateralen Bänder nur (Abb. 5b und 6d). Zusätzlich can die Synovialproliferation einer Hypervaskularisation im Dopplerultraschall aufweisen (Abb. 5c). Ns knöchernen posttraumatischen Fragmente zu sein echoreich und weisen einer dorsale Schallauslöschung in (Abb. 6d und 7b). Bei der dynamischen Untersuchung can die Einklemmung von vermehrten Narbengewebes innerhalb anterolateralen Rezessus anschaulich demonstriert werden (siehe Video 2 online).

Man sollte sich grundsätzlich darüber im Klaren sein, dass posttraumatische Narbenbildungen auch bei asymptomatischen Patienten gegenwart können. Es ist zu vermeiden, ns Befund ns anterolateralen Weichgewebsvermehrung mit ns klinischen diagnose „Impingement“ gleichzusetzen.

Anteromediales Impingement

Das anteromediale Impingement ns OSG ist eine seltene Form von OSG-Impingement und wurde erstmals von Egol und Parisien wie anteromediale „meniscoid lesion“ infolge einen chronischen Ruptur das vorderen Fasern von tiefen Deltoidligaments in vermutlich vorausgegangenem Pronationstrauma beschrieben <25>. Das anteromediale Rezessus ns OSG wird dorsal durch den medialen Malleolus, lateral aufgrund den anteromedialen Rand des Talus und oberflächig weil die Gelenkkapsel begrenzt. Das Lig. Tibiotalare anterius von tiefen Deltoidligaments liegt bei der unteren Rand ns anteromedialen Rezessus <23>. Als Pathogenese ns Syndroms wird einer Plantarflexionssupinationstrauma mit einen Rotationskomponente angenommen. Begleitverletzungen zusammen z. B. Ns Kontusion von Lig. Tibiotalare anterius hagen trabekuläre Läsionen ns medialen Aspekts ns Talus und des medialen Malleolus („medial kissing bone contusion“ ) weisen oben den Traumamechanismus hin <23>. Posttraumatische Synovialitis bzw. Narbenbildung das anteromedialen Gelenkkapsel sowie des Lig. Tibiotalare anterius können ns Impingement auslösen. Zusätzliche Ursache ns anteromedialen Impingement zu sein knöcherne Anbauten in der dorsomedialen Talusschulter, an der anteromedialen distalen Tibia und am vorderen Rand von Malleolus medialis. Das ossären Anbauten entstehen aufgrund repetitive Mikrotraumata, regelmäßig sportassoziiert und typischerweise in Fußballspielern. Seltener can das knöcherne anteromediale Impingement aufgrund eines posttraumatischen Ossikels (Abb. 8) auftreten. Ossikel evolution infolge ns Avulsion des Lig. Tibiotalare anterius oder der Gelenkkapsel, einer dystrophen Verkalkung nach Bandverletzung heu nach Fraktur einer Osteophyten. Klinisch klagen ns Patienten by chronische anteromedial lokalisierte Schmerzen, das sich in Dorsalflexion verstärken. Zusätzlich kann sein Bewegungseinschränkungen an Dorsalflexion und Supination sowie Weichteilschwellungen hinzutreten. Bei der klinischen untersuchung ist ein hörbares angeklickt oder Schnappen in Dorsalflexion charakteristisch.


Die anteromedialen Osteophyten können in der strikt seitlichen Röntgenaufnahme nicht nachgewiesen werden. Dafür ist eine anteromediale Impingement-Aufnahme (AMI; <26>) notwendig. Das Röntgenstrahl wird für dies Spezialaufnahme mit 45° kraniokaudal oben den 30° außenrotierten bein gekippt. Ns CT mit 3‑D-Rekonstruktionen unter maximaler expansion weist ns genaue masse und Lokalisation sowohl der talaren wie auch ns tibialen Osteophyten nach. Vorteil ns MRT ist ns Darstellung by Synovialitis, Narbenbildung sowie Verdickung by Bändern und Gelenkkapsel. Zusätzliche Befunde, wie z. B. Mediale tibiotalare chondrale oder osteochondrale Defekte hagen Osteophyten/Ossikel können in der MRT detektiert werden (Abb. 8a–c). Das MR-Arthrographie visualisiert Kapselverdickung und Osteophytenbildung und erleichtert das Unterscheidung zwischen einer stabilen und einen instabilen osteochondralen Läsion. Das Ultraschall kann die Synovialitis, Narbengewebe mit der „meniscoid lesion“ und ossäre Anbauten vertreten (Abb. 8d).

Posteriores Impingement

ns posteriore Impingement des OSG es wurde ursprünglich bei Balletttänzern erliehen <27>. Allerdings finden sich dies Pathologie auch in anderen Sportlern zusammen Fußball- und Basketballspielern heu Langstreckenläufern. Bei Balletttänzern führt die wiederholte forcierte Plantarflexion in der „En-pointe“ und der „Demi-pointe“-Position von Kompression ns Talus und ns angrenzenden Weichteilstrukturen zwischen von Hinterrand der Tibia und von Kalkaneus, sogar „Nussknackerphänomen“ oder „dancer’s heel“ genannt <13>. Ns vorgegebene Anatomie von hinteren OSG ist einen entscheidender Faktor weil das das in erscheinung treten des posterioren Impingement. Ein sekundäres Ossifikationszentrum form sich am posterolateralen Talus im alter zwischen 8 und 13 Jahren. Dieses fusioniert mit zum Corpus tali innerhalb über einem jahr nach seine Entstehung und form das Tuberculum laterale processus posterioris tali. Bei 7 % der bevölkerung findet ns Fusion no statt, was zur Entstehung von Os trigonum führt (<23>; Abb. 9). Dies Ossikel can mit dem Talus von eine kartilaginäre Synchondrose artikulieren. In einigen Individuen ist ns Tuberculum laterale processus posterioris tali außerordentlich prominent und ich werde auch wie „Stieda-Prozess“ vorgesehen (Abb. 10). Außerdem prädisponierende knöcherne faktor für das posteriore Impingement eine Ausziehung das Hinterkante ns distalen Tibia (sog. Malleolus posterior) oder eine knöcherne Prominenz in postero-superioren anteil des Kalkaneus, die „Haglund-Exostose“. Selten eingeordnet Weichteilstrukturen eine mögliche ursache für ns posteriore Impingement dar, dafür gehören:

posttraumatische oder sportassoziierte Synovialitis,

vermehrtes Narbengewebe nach vorausgegangenen Traumen an den dorsal gelegenen Sprunggelenkbändern,

Gelenkkapselverdickung,

akzessorische Muskeln als z. B. Der M. peroneus quartus,

stenosierende Tenosynovitis der Sehne des M. flexor hallucis longus.

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Das Lig. Intermalleolare posterius (Abb. 11c) ist einer anatomische Normvariante und wird an rund 20 % ns Individuen MR-tomographisch detektiert <28>. Es verläuft parallel und kaudal zu hinteren verhältnis von der Syndesmose bzw. Zum Lig. Talofibulare posterius. Weil der meniskusähnlichen form und ein Hernierung in dem hinteren verhältnis von des OSG kann das Lig. Intermalleolare posterius an seltenen Fällen einer posteriores Impingement auslösen <28>. Das Hauptsymptom beim posterioren Impingement ist einer posterolateral lokalisierter und in Plantarflexion zunehmender Schmerz. Teilweise kann sein dieser über einer Schwellung bzw. Druckempfindlichkeit zwischen der Achillessehne und den Peronealsehnen begleitet sein. Das Tenosynovitis das Sehne ns M. flexor hallucis longus äußert sich aufgrund einen posteromedial gelegenen schmerzen und Schwellung sowie aufgrund schmerzhafte Bewegungseinschränkung das Großzehe.